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Steroidal undrogen, die strukturell verbunden sind und ähnliche Wirkungen haben


anabole Steroide, auch bekannter als anabole –androgene Steroide (AAS),[1] sind Steroid- undrogene, die natürliche undrogen wie Testosteron sowie synthetischen undrogenen enthalten, die strukturell miteinander verbunden sind und ähnliche Auswirkungen haben. Sie erhöhen das Protein innerhalb der Zellen, vor allem in Skelettmuskeln, und haben auch unterschiedliche Grade an virilisierenden Effekten, einschließlich der Herabsetzung und Wartung von masculine sekundären sexuellen Merkmalen wie dem Wachstum von Gesichts- und Körperhaaren. Das Wort anabole, auf Anabolismus verweist, stammt aus dem griechischen ἀναβολή VEGA, "das ist aufblüssig, mound. Androgens oder AAS sind eine von drei Arten von Sexualhormonen vorn, die anderen sind Estradiol und Progestogene wie Progesterone.


AAS wurde in den 30er Jahren synthetisiert und wird nun in der Medizin zur Stimulierung von Muskelwachstum und Appetit, zur Förderung der männlichen Pubertät und zur Behandlung chronischer Erkrankungen wie Krebs und AIDS verwendet. Das American College of Sports Medicine erkennt an, dass AAS in Anwesenheit einer angemessenen Ernährung dazu beitragen kann, das Körpergewicht zu erhöhen, oft als fette Massenzuwächse und dass die durch die hohe Intensität erreichten Fortschritte in der Muskelkraft und die richtige Ernährung durch die Verwendung von AAS in einigen Individuen zusätzlich erhöht werden können. [2]


Gesundheitsrisiken können durch langfristige Verwendung oder übermäßige Dosen von AAS hergestellt werden. [3] Diese Effekte umfassen schädliche Veränderungen in den Cholesterinspiegeln (Erhöhung der fettarmen Lipoproteine und verringerte hohe Dichte Lipoprotein), Akne, Bluthochdruck, Leberschäden (vor allem mit den meisten oralen AAS) und gefährliche Veränderungen in der Struktur des linken Trägers des Herzens. [5] Diese Risiken werden weiter erhöht, wenn die Sportler oft Steroide mit anderen Medikamenten einnehmen und dadurch ihre Körper erheblich mehr schädigen. [6] Die Wirkung von anabolen Steroiden auf das Herz kann zu Myocardialinfarction und Schlaganfall führen. [6] Bedingungen für hormonelle Ungleichgewichte wie Gynecomastia und die Verringerung der Testgrößen können auch durch AAS verursacht werden. [7] In Frauen und Kindern kann AAS unumkehrbare Kesculinisierung verursachen. [7]


Ergogene Verwendungen für AAS in Sport, Renn-, Renn- und Herz-Kreislauf-Produkten sind aufgrund ihrer negativen Auswirkungen und des Potenzials, unlauteren Vorteil bei körperlichen Wettbewerben zu gewinnen, umstritten. Ihre Verwendung wird als Doping bezeichnet und von den meisten großen Sporteinrichtungen verboten. Sportlerinnen und Sportler suchen Drogen, um ihre sportlichen Fähigkeiten zu verbessern, da die Olympischen Spiele in alten Griechenland begannen. [6] Seit vielen Jahren sind AAS bei weitem die am häufigsten entdeckten Doping-Intensivstoffe in IOC-Akkreditierten Laboratorien. [8][9] In Ländern, in denen AAS kontrollierte Stoffe sind, gibt es oft einen schwarzen Markt, in dem geschmuggelt, illegal hergestellte oder sogar gefälschte Arzneimittel an die Nutzer verkauft werden.


Medizin[edit]

Verschiedene AAS und verwandte Verbindungen.


Seit der Entdeckung und Synthese von Testosteron in den 1930er Jahren wurden AAS für viele Zwecke von Ärzten mit unterschiedlichem Erfolg genutzt. Diese können im Großen und Ganzen in anabole, anderne und andere Verwendungen zusammengefasst werden.


Akne[edit]

Androgen[edit]

Andere[edit]

Leistungssteigerung[edit]

Viele Durchlässe injizierter AAS


Die meisten Steroid-Nutzer sind nicht Sportler. [49] In den Vereinigten Staaten werden zwischen 1 Million und 3 Millionen Menschen (1% der Bevölkerung) davon ausgegangen, dass sie AAS verwendet haben. [50] Studien in den Vereinigten Staaten haben gezeigt, dass AAS-Nutzer in der Regel meist heterosexuelle Männer mit einem medianen Alter von rund 25 Jahren sind, die nicht wettbewerbsfähige Kleidung und Nicht-Tolete sind und die Medikamente für kosmetische Zwecke verwenden. [51] „Among 12 bis 17-Jährige Jungen, die Verwendung von Steroiden und ähnlichen Medikamenten stieg von 1999 bis 2000 um 25 Prozent, wobei 20 Prozent angeben, sie für die Sehnen anstelle von Sport zu verwenden, eine Studie von Versicherern Blue Cross Shield gefunden haben.“(Eisenhauer) Eine weitere Studie ergab, dass die nichtmedizinische Verwendung von AAS bei den Studierenden des College oder weniger als 1 % betrug. [52] Laut einer jüngsten Umfrage waren 78,4 % der Steroid-Nutzer nicht wettbewerbsfähige Geräte und Nicht-Tolete, während etwa 13 % unsichere Injektionsmethoden wie die Wiederverwendung von Nadeln, die gemeinsame Nadeln und die Aufteilung der Multidos-Dosen-Durchstechflaschen berichteten,[53] obwohl eine Studie aus dem Jahr 2007 zu dem Schluss kam, dass die Aufteilung der Nadeln bei Personen, die AAS für nichtmedizinische Zwecke verwenden, weniger als 1 %, sehr uneinheitlich war. [54] Eine weitere Studie aus dem Jahr 2007 ergab, dass 74 % der nichtmedizinischen AAS-Nutzer post-sekundär waren und mehr das Kollegium abgeschlossen hatten und weniger nicht die Schule abgeschlossen hatten, als von der allgemeinen Populace erwartet. [54] In der gleichen Studie wurde festgestellt, dass Personen, die AAS für nichtmedizinische Zwecke verwenden, eine höhere Beschäftigungsquote und ein höheres Einkommen der privaten Haushalte haben als die Gesamtbevölkerung. [54] Die AAS-Nutzer werden in der Regel die Medikamente, die sie über andere kontrollierte Substance-Nutzer einnehmen, erforschen; die wichtigsten von Steroid-Nutzern konsultierten Quellen umfassen Freunde, nichtmedizinische Handbücher, Internet-basierte Foren, Blogs und Fitnessmagazine, die fragwürdige oder ungenaue Informationen liefern können. [55]


AAS-Nutzer sind tendenziell unzufrieden mit der Darstellung von AAS in den Medien und in der Politik. [56] Laut einer Studie kandidieren AAS-Nutzer auch ihre Ärzte und in der Stichprobe 56% ihre AAS-Nutzung nicht an ihre Ärzte. [57] Eine weitere Studie aus dem Jahr 2007 ergab ähnliche Ergebnisse, dass 66 % der Personen, die AAS für nichtmedizinische Zwecke verwenden, bereit waren, eine medizinische Überwachung für ihre Steroid-Nutzung zu suchen, 58 % das Vertrauen in ihre Ärzte, 92 % haben den Eindruck, dass das Wissen der medizinischen Gemeinschaft über die nichtmedizinische AAS-Nutzung fehlte, und 99 % der Meinung, dass die Öffentlichkeit überhöhte Sicht auf die Nebenwirkungen der AAS-Nutzung hat.[54] Eine Studie hat auch gezeigt, dass die Langzeit-AAS-Nutzer wahrscheinlicher auf die Symptome von Muskel- und Muskel-Diakriteriumen hingewiesen haben. [58] Eine neuere Studie im Journal of Health Psychologie zeigte, dass viele Nutzer glauben, dass Steroide, die in der Moderation verwendet werden, sicher waren. [59]


AAS wurde von Männern und Frauen in vielen verschiedenen Berufssportarten genutzt, um einen Wettbewerbsvorteil zu erzielen oder die Erholung von Verletzungen zu unterstützen. In diesen Sportarten handelt es sich u. a. um das Gewicht, das in den Griffen, in den Rollen und in anderen Bereichen, Fahrrad, Schwimmen, Wracking, gemischte Kampfkunst, Boxen, Fußball und Kricket. Diese Verwendung ist verboten durch die Regeln der Leitungsorgane der meisten Sportarten. AAS-Einsatz findet bei Jugendlichen statt, vor allem bei denjenigen, die an wettbewerbsfähigen Sportarten teilnehmen. Es wurde vorgeschlagen, dass die Prävalenz der Verwendung von Hochschulstudenten in den USA bei 2,7 % so hoch sein kann.[60]


Doss[edit]

verfügbare Formulare[edit]

AAS, die am häufigsten in der Medizin verwendet wurden, sind Testosteron und seine vielen Ester (aber die meisten in der Regel Testosteron undecanoate, Testosteron enanthate, Testosteron zypionat und Testosteronpropionate),[70] nandrolone Ester (typische nandrolone decanoate und nandrolone phenylpropionate), stanozolol und Metandienone (Münzenone). [1] Andere, die auch allgemein verfügbar und häufig genutzt wurden, aber in geringerem Maße auch Methyltestosteron, Oxandrolone, Mesterolone und Oxolonepropionate (dromostanolone Propionate), Metenolone (Methylandrostenolone) Ester (insbesondere Metenoloneacetat und Metenolone enaneane) und Goxymester. [1] Dihydrotestosteron (DHT), bekannt als undrostanolone oder stanolone, wenn sie medizinisch verwendet werden, und seine Ester sind auch bemerkenswert, obwohl sie in der Medizin nicht weit verbreitet sind. [66] Fettleibigkeit und Trenbolon werden in der Veterinärmedizin verwendet. [1]


Designer Steroide sind AAS, die nicht für medizinische Zwecke zugelassen und vermarktet wurden, aber über den Schwarzmarkt verteilt wurden. [71] Beispiele von bedeutenden Designer-Cymptomen sind 1-Testosteron (Dihydrogengussenone), MethKatone, Trenbolon, Deoxymethyltestosterone, Tetrahydrogestrinone und Methylstenbolone. [71]


Wege der Verwaltung[edit]

Eine Durchlässsigkeit von injizierten Testosteron-Zypten


Es gibt vier gemeinsame Formen, in denen AAS verabreicht wird: Mundtabletten, injizierte Steroide, Cremes/Gegel für aktuelle Anwendung und Hautpflaster. Mundverwaltung ist die am besten geeignete. Testosteron, der vom Mund verabreicht wird, wird schnell aufgenommen, aber es wird weitgehend in nichtaktive Metaboliten umgewandelt, und nur etwa einsixth ist in aktiver Form erhältlich. Um ausreichend aktiv zu sein, wenn es vom Mund gegeben wird, sind Testosteronder auf der 17α Position, z.B. Methyltestosteron und Goxymesterone, an Alkyliert. Diese Änderung verringert die Fähigkeit der Leber, diese Verbindungen zu brechen, bevor sie den systemischen Verkehr erreichen.


Testosteron kann elterlich verwaltet werden, aber es hat mehr irreguläre längere Aufnahmezeit und eine größere Aktivität in Muskel in enanfächlichen, unekodierten oder zynatalen Esterform. Diese Derivate sind hydrolysiert, um frei Testosteron an der Injektionsstelle freizulassen; die Absorptionsrate (und damit die Injektionspläne) variiert zwischen verschiedenen Estern, aber medizinische Injektionen werden normalerweise zwischen halb Wochen und jedem 12 Wochen erfolgen. Mehr häufige Fristen können wünschenswert sein, um ein stabileres Hormonsystem aufrechtzuerhalten. [72] Injizierende Steroide werden in der Regel in den Muskel, nicht in die Vene, um plötzliche Veränderungen der Menge des Medikaments im Blutstrom zu vermeiden. Darüber hinaus, weil estere Testosteron in Öl gelöst ist, hat die intravenöse Injektion das Potenzial, einen gefährlichen Embolismus im Blut zu verursachen.


Transdermal-Pflanzen (auf der Haut angebrachte Flecken) können auch verwendet werden, um eine kontinuierliche Dosis durch die Haut und den Blutstrom zu liefern. Testosteronhaltige Cremes und Gele, die täglich auf die Haut angewendet werden, sind ebenfalls verfügbar, aber die Absorption ist ineffizient (etwa 10 %, je nach Person) und diese Behandlungen sind tendenziell teurer. Personen, die besonders körperlich aktiv und/oder bade sind, können oft nicht gute Kandidaten sein, da die Medikamente abgewaschen werden können und bis zu sechs Stunden vollständig aufgenommen werden können. Es besteht auch die Gefahr, dass ein in engem Kontakt mit dem Antragsort und der unablässigen Dosis selbst kommen kann; Kinder und Frauen sind sehr empfindlich gegenüber Testosteron und leiden unter unbeabsichtigten Kesculinisierungs- und Gesundheitseffekten, selbst bei kleinen Dosen. Injektion ist die häufigste Methode, die von Personen verwendet wird, die AAS für nichtmedizinische Zwecke verwalten. [54]


Die traditionellen Wege der Verwaltung haben keine unterschiedlichen Auswirkungen auf die Wirksamkeit des Medikaments. Studien weisen darauf hin, dass die anabolen Eigenschaften von AAS trotz der Unterschiede bei den pharmakokinetischen Grundsätzen wie dem First-Pass-Vertrieb relativ ähnlich sind. Jedoch können die oral verfügbaren Formen von AAS Leberschäden in hohen Dosen verursachen. [9][73]


Nebenwirkungen[edit]

Know-how mögliche Nebenwirkungen von AAS umfassen:[7][74][75][76][77]


Physiologische[edit]

Je nach Länge des Drogenkonsums besteht die Chance, dass das Immunsystem beschädigt werden kann. Die meisten dieser Nebeneffekte sind dosisabhängig, der häufigste erhöhte Blutdruck, insbesondere in jenen mit bereits existierender Hypertonie. [84] Neben morphologischen Veränderungen des Herzens, die eine dauerhafte negative Auswirkung auf die Herz-Kreislauf-effizienz haben können.


AAS hat gezeigt, dass die Tests zur schnellen Blutzucker- und Glukosetoleranz geändert werden. [85] AAS wie Testosteron erhöht auch das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen[3] oder koronaren arteriebedingten Erkrankungen.[86] Acne ist bei AAS-Nutzern recht üblich, vor allem wegen der Stimulierung der Keimdrüsen durch erhöhte Testosteronwerte. [8][88] Umrechnung von Testosteron nach DHT kann die Verfrühungsrate für männliches genetisch vordispositionshemmendes Wohlbefinden beschleunigen, aber Testosteron selbst kann bei Frauen unbeabsichtigt machen. [89]


Manche Nebenwirkungen können auftreten, wenn Jugendliche AAS verwenden. AAS kann z.B. vorzeitig die Länge der Knochen (vorhersehbare epiphyseale Fusion durch erhöhte Serummetaboliten) stoppen, was zu einem steten Wachstum führt. Andere Effekte umfassen, sind aber nicht auf beschleunigte Knochenreife, erhöhte Häufigkeit und Dauer der Erektionen und vorzeitige sexuelle Entwicklung beschränkt. AAS-Einsatz in der Jugend wird auch mit schlechteren Haltungen im Zusammenhang mit der Gesundheit korreliert.[90]


Krebs[edit]

WHO-Organisation Internationale Agentur für Krebsforschung (IARC) Liste AAS nach Gruppe 2A: Prob wahrscheinlich karzinogen für den Menschen.[91]


Kardiovaskuläre[edit]

Andere Nebeneffekte können Änderungen in der Herzstruktur, wie Erweiterung und Verdickung des linken Ventricles, die den Vertrag und die Entspannung beeinträchtigen, umfassen und somit das gespritzte Blutvolumen verringern. [5] Mögliche Auswirkungen dieser Veränderungen im Herzen sind Hypertonie, Herzrhythmusstörungen, Herzversagen, Herzangriffe und plötzlicher Herztod. [92] Diese Änderungen werden auch bei nicht-drug-betriebenen Sportlern gesehen, doch kann der Einsatz von Steroid diesen Prozess beschleunigen.[93][94] Jedoch wurden sowohl die Verbindung zwischen den Veränderungen in der Struktur des linken Ventricles und einer verringerten Herzfunktion als auch die Verbindung zur Steroid-Nutzung bestritten.[95][96]


AAS-Nutzung kann schädliche Veränderungen in Cholesterinspiegeln verursachen: Manche Steroide verursachen einen Anstieg von LDL "schlecht" Cholesterin und einen Rückgang des "guten" Cholesterins in HDL.[97]


Wachstumsfehler[edit]

AAS-Einsatz in Jugendlichen beschleunigt die Knochenreife und kann die Größe der Erwachsenen in hohen Dosen verringern. [Anmerkung erforderlich] Niedrige Dosen von AAS wie Oxandrolone werden in der Behandlung von idiopathischen Kurzstämmen verwendet, dies kann jedoch nur schneller als die Erhöhung der Erwachsenenhöhe.[98]


Femination[edit]

22-Jähriger mit Gynecomastia nicht aufgrund der AAS-Nutzung. Vor und nach der Operation Gynecomastia.


Es gibt auch geschlechtsspezifische Nebenwirkungen von AAS. Entwicklung des Brustgewebes in männlichen Tieren, eine Bedingung, die Gynecomastia (die in der Regel durch hohe Fluß-Spirituation von Estradiol verursacht wird) kann aufgrund einer erhöhten Umwandlung von Testosteron in Essol durch das Enzym Aromatase entstehen. [99] Geringere sexuelle Funktion und vorübergehende Unfruchtbarkeit können auch bei Männern auftreten.[100][101][102] Ein weiterer männlicher spezifischer Nebeneffekt, der auftreten kann, ist eine testikuläre Atphy, die durch die Unterdrückung natürlicher Testosteronwerte verursacht wird, die die Erzeugung von Spermien behindern (meist die Masse der Tests entwickelt Spermi). Diese Nebenwirkung ist vorübergehend; die Größe der Prüfwagen kehrt in der Regel innerhalb weniger Wochen nach dem Absetzen der AAS-Nutzung als normales Spermienaufkommen wieder normal zurück.[103]


Masculinisierung[edit]

Frauenspezifische Nebenwirkungen umfassen Erhöhungen der Körperhaare, ständige Vertiefung der Stimme, erweitertes Gewicht und vorübergehende Senkungen der Menstruationszyklen. Alterung der Fruchtbarkeit und der ovarischen Zysten kann auch bei Frauen auftreten.[104] Bei Schwangerschaft kann AAS die fetale Entwicklung beeinflussen, indem sie die Entwicklung von männlichen Merkmalen in den weiblichen Fötus und weiblichen Merkmalen im männlichen Fetus verursacht.[105]


Nierenprobleme[edit]

Nierentests haben ergeben, dass neun der zehn Steroid-Nutzer eine Bedingung entwickelt haben, die als Schwerpunktsegmental-glomerulsiosose bezeichnet wurde, eine Art von Knappheit innerhalb der Nieren. Der Nierenschaden im Körper hat ähnliche Ausmaße wie in Morbid obesepatienten, scheint aber noch schwerer zu sein.[106]


Live-Probleme[edit]

Hohe Dosen oraler AAS-Verbindungen können Leberschäden verursachen. [4] Peliose hepatis wurde mit der Verwendung von AAS zunehmend anerkannt.


Neuropsychiatrische[edit]

Krisenexperten in der Psychiatrie, der Chemie, der Pharmakologie, der Forensic Science, Epidemiologie und der Polizei und der Rechtsdienste, die in der delphic-Analyse über 20 populäre Freizeitmedikamente tätig sind. AAS war 19 Jahre in Abhängigkeit, 9. in körperlicher Hinsicht und 15th in sozialer Hinsicht.[107] Eine 2005 durchgeführte Überprüfung in den ZNS-Drogen hat festgestellt, dass "die psychiatrischen Symptome, einschließlich Aggression und Gewalt, Mania, und weniger häufige Psychose und Selbstmord mit Steroid-Missbrauch verbunden sind. Langfristig Steroid-Missbraucher können Symptome der Abhängigkeit und des Rückzugs aus der Einstellung von AAS entwickeln.“[79] Hohe Konzentrationen von AAS, die mit denen vieler Freizeit-AAS-Nutzer vergleichbar sind, erzeugen apoptotische Effekte auf Neuronen,[Erklärung erforderlich], um den Spektren möglicherweise unumkehrbarer Neurotoxizität zu erhöhen. Freizeit-AAS-Einsatz scheint mit einer Reihe potenziell lang anhaltender psychiatrischer Effekte verbunden zu sein, darunter Abhängigkeits-, Stimmungs- und Progression in andere Formen des Substanzmissbrauchs, aber die Prävalenz und Schwere dieser verschiedenen Effekte sind nach wie vor schlecht verstanden. [108] Es gibt keine Hinweise darauf, dass die Abhängigkeit von Steroid von der therapeutischen Verwendung von AAS zur Behandlung von medizinischen Störungen entwickelt wird, aber Fälle von AAS-Abhängigkeit wurden unter zahnmedizinischen und physikalisch verwalteten supraphysiologischen Dosen gemeldet. [109] Stimmungsstörungen (z.B. Depression, [hypo-]mania, psychotische Merkmale) werden wahrscheinlich dosis- und medikamentabhängig sein, doch die Abhängigkeit von AAS oder die Rücknahmewirkungen scheinen nur in einer kleinen Anzahl von AAS-Nutzern zu auftreten. [8]


Langzeitstudien über psychiatrische Effekte auf AAS-Nutzer sind derzeit nicht verfügbar. [108] Im Jahr 2003 wurden in der ersten natürlichen Langzeitstudie über zehn Nutzer, von denen sieben die Studie abgeschlossen haben, eine hohe Inzidenz von Stimmungsstörungen und Substanzmissbrauch festgestellt, aber nur wenige klinisch relevante Veränderungen in physiologischen Parametern oder Labormaßnahmen wurden während der gesamten Studie festgestellt, und diese Änderungen waren nicht eindeutig mit den im Jahr 2006 veröffentlichten AAS-Nutzungszeiträumen verbunden.[110] Eine 13-monatige Studie, die 320 Körperbauern und Sportler betrifft, dass die breite Palette an psychiatrischen Nebenwirkungen, die durch die Verwendung von AAS ausgelöst wurden, mit dem Schwere des Missbrauchs korreliert wird. [111]


diagnostisches statistisches Handbuch behauptet[edit]

DSM-IV listet allgemeine Diagnosekriterien für eine Persönlichkeitsstörungsleitlinie auf, dass "das Muster nicht besser als Ausdruck einer anderen psychischen Störung oder der unmittelbaren physiologischen Wirkungen eines Stoffes (z.B. Drogen oder Medikamente) oder einer allgemeinen medizinischen Bedingung (z.B. Kopftraum) zu berücksichtigen ist". Infolgedessen können AAS-Nutzer von einem psychiatrist nicht über ihre Gewohnheit informiert werden.[112]


Profile der persönlichen Identität[edit]

Cooper, Noakes, Dunne, Lambert und Rochford haben festgestellt, dass AAS-Missbraucher eher über die Grenzlinie (4.7 mal), antisozial (3.8 mal), paranoid (3,4 mal), Schizotypal (3,1 mal), Histrionic (2,9 mal), passives (2,4 mal) und Narciss (1,6 mal) Persönlichkeitsprofile als Nicht-Nutzer.[113] Andere Studien haben vorgeschlagen, dass antisoziale Störungen eher unter AAS als bei APS-Betreibern auftreten.


Stimmung und Angst[edit]

Affektive Störungen wurden seit langem als Komplikation der AAS-Nutzung anerkannt. Fallberichte beschreiben sowohl Hypomanien als auch Mania, sowie Reizbarkeit, Elation, recklose, rassistische Gedanken und Gefühle von Macht und Unfähigkeit, die die Kriterien für Mania/hypomania nicht erfüllten.[116] Of 53 Bodybuilder, die AAS verwendet haben, 27 (51%) berichteten unerwartete Stimmungsstörungen.[117]


Aggressivität und Hypomania[edit]

Mitte der achtziger Jahre berichteten die Medien über "reserve rage" als Nebenwirkung von AAS.[118]: 23


Laut einer 2005 durchgeführten Prüfung haben einige, aber nicht alle randomisierten kontrollierten Studien festgestellt, dass AAS mit Hypomanien und erhöhtem aggressiven Charakter korreliert, aber wies darauf hin, dass Versuche, zu ermitteln, ob AAS gewalttätiges Verhalten bremst, vor allem wegen hoher Beteiligungsraten. [119] Eine 2008 durchgeführte Studie über eine nationale repräsentative Stichprobe von jungen erwachsenen Männern in den Vereinigten Staaten fand eine Vereinigung zwischen Lebens- und vergangener Selbstberichterstattung und Beteiligung an gewalttätigen Handlungen. Jugendliche, die keine Steroiden verwendet haben, berichteten, dass junge erwachsene Männer, die AAS verwendet haben, eine stärkere Beteiligung an gewalttätigen Verhaltensmustern auch nach Kontrolle der Auswirkungen der wichtigsten demografischen Variablen, vorheriges gewaltsames Verhalten und Polydrug-Nutzung.[120] Eine 1996 durchgeführte Prüfung, in der die Blindenstudien untersucht wurden, die zu diesem Zeitpunkt verfügbar waren, ergaben auch, dass diese einen Zusammenhang zwischen Aggression und Steroid-Nutzung bewiesen hatten, dass mit Schätzungen von über einer Million alten oder aktuellen Steroid-Nutzer in den Vereinigten Staaten zu diesem Zeitpunkt ein sehr kleiner Prozentsatz derjenigen, die mit Steroiden verwendet haben, schwere Störungen aufweisen oder klinischen Erkrankungen verursachen. [121]


Ein 1996 randomisiertes kontrolliertes Verfahren, das 43 Männer umfasste, fand während 10 Wochen nach der Verabreichung von Testosteron enanshenden in 600  mg/Woche keine Zunahme des Auftretens von verdächtigten Steroiden oder hatten alle psychiatrischen Atecedents.[122][123] Eine im Jahr 2000 durchgeführte Untersuchung unter Verwendung von Testosteron Cypionat bei 600   mg/Woche stellte fest, dass die Behandlung die YMRS-Werte deutlich erhöht und aggressive Reaktionen auf mehreren Ebenen. Die Drogenreaktion war sehr variabel. 84 % der Themen zeigten jedoch minimale psychiatrische Effekte, 12 % wurden leicht hypomanisch und 4 % (2 Themen) wurden deutlich hypomanisch. Der Mechanismus dieser variablen Reaktionen konnte nicht durch demografische, psychologische, Labor- oder physiologischen Maßnahmen erklärt werden. [124]


Eine 2006 durchgeführte Studie von zwei Paaren identischer Paaren, bei denen ein zweier AAS und der andere nicht gefunden haben, ergaben, dass in beiden Fällen die Steroid-Verwendungs-Führer hohe Werte von aggressiver Wirkung, Feindseligkeit, Angst und paranoider Idee nicht in der "Kontrolle"-Doppel-Studie gefunden haben.[125] Eine kleine Studie von 10 AAS-Nutzern ergab, dass Gruppen-B-Urhebigkeitsstörungen die Faktoren für Aggression beeinflussen. [126]


Das Verhältnis zwischen AAS-Einsatz und Depression ist nicht abschließend. Es gab aecdotal Berichte über Depressionen und Selbstmord in den Nutzern von Teenageralter Steroid,[127], aber wenig systematische Beweise. Nach einer 1992 durchgeführten Prüfung kann AAS sowohl die Linderung als auch die Depression verursachen, und dass die Einstellung oder Verringerung der Verwendung von AAS auch zu Depression führen kann, aber zusätzliche Studien wegen uneinheitlicher Daten.[128] Im Falle von Selbstmord, 3,9 % einer Probe von 77 als AAS-Nutzer gemeldeten Selbstmordversuchen während des Rückzugs (M eigenständig, Dimeff, Lombardo, Probenahme, 1995)[129].


reproduktiv[edit]

Androgens wie Testosteron, undrostenedione und dihydrotestosteron sind für die Entwicklung von Organen im männlichen Fortpflanzungssystem, einschließlich der Halbkörper, Epididymis, vas deferens, Penis und Prostata erforderlich. [130] AAS sind Testosteron-Derivate, die auf die Maximierung der anabolen Wirkungen von Testosteron abzielen. [131] AAS wird von Eliten, die im Sport wie Gewicht, Höhen, Gleis und Feld miteinander konkurrieren, verbraucht. [132] männlichen Freizeitsportlern nehmen AAS ein, um ein „verstärktes“ physisches Aussehen zu erreichen. [133]


AAS-Verbrauch beeinträchtigt das hypothalamic-releasinghormon (GnRH) in männlichen Ländern (HPG-Achse).[130] In der HPG-Achse wird Gonadotropin-Releasinghormon (GnRH) aus dem ungerechtfertigten Nukleus des Hypothalamus gedrängt und stimuliert die teriorhypothese, die beiden Gonadotropins zu geheimisieren, Follikelmon (FSH) und lutein Hormon (L134) in der Erwachsenenbildung, die in der Nahrungsform von Pseudozellen produziert werden, um die Sperma zu erzeugen. [130] Der AAS-Verbrauch führt zu einer dosisabhängigen Unterdrückung der Gonadotropin- Freisetzung durch die Unterdrückung von GnRH aus dem Hypothalamus (long- Loop-Mechanismus) oder von direkten negativen Reaktionen auf die Verschlechterung der Hypophysuitary zur Hemmung der Gonadotropin- Freisetzung (kurzkreismechanismus), die zu AAS-induismus führt.[130]


Pharmakologie[edit]

Handlungsmechanismus[edit]

Pharmakodynamik von AAS sind im Gegensatz zu Peptidhormonen. Wasserlösliche Peptide können die Fettzellenmembran nicht durchsetzen und berühren nur indirekt den Kern der Zielzellen durch ihre Interaktion mit den Oberflächenrezeptoren der Zelle. AAS ist jedoch als fettlösende Hormone Membrane und beeinflusst den Kern der Zellen durch direkte Maßnahmen. Die pharmakodynamische Aktion von AAS beginnt, wenn das exogene Hormon die Membran der Zielzelle eindringt und an einen Androgenrezeptor (AR) gebunden ist, der im Zytoplasm dieser Zelle liegt. Von dort verbreitet der Mischhormon-Rezeptor in den Nukleus, wo er entweder den Ausdruck von Gene verändert [136] oder Prozesse aktiviert, die Signale an andere Teile der Zelle senden. [137] Verschiedene Arten von AAS binden sich je nach chemischer Struktur an die AAR mit unterschiedlichen Zusammensetzungen. [8]


Die Wirkung von AAS auf die Muskelmasse wird auf mindestens zweierlei Weise verursacht:[138] zuerst erhöhen die Produktion von Proteinen; zweitens verringern sie die Rückgewinnungszeit durch die Blockierung der Auswirkungen von Stresshormon kortisol auf das Muskelgewebe, so dass die Muskelkrötung stark verringert wird. Es ist hypothetisch, dass diese Verringerung des Muskelabbaus durch AAS die Maßnahmen anderer Steroidhormone, die Glucocorticoide genannt, behindern kann, die die Muskelaufteilung fördern. [139] AAS wirkt sich auch auf die Anzahl der Zellen aus, die sich in Fettzellen entwickeln, indem sie die zelluläre Differenzierung in Muskelzellen anstelle von Muskelzellen begünstigen. [140]


knnte und arogene Effekte[edit]

AAS hat zwei unterschiedliche, aber überlappende Wirkungsarten: anabole, d. h. sie fördern Anabolismus (Zellenwachstum), androgen (oder virilisieren), was sie die Entwicklung und Erhaltung der masculine-Merkmale beeinflussen.


Manche Beispiele für die anabolen Wirkungen dieser Hormone sind verstärkte Proteinsynthese von Aminosäuren, gesteigerter Appetit, verstärktes Knochenremodellieren und Wachstum und die Stimulierung von Knochenmark, die die Produktion von roten Blutkörperchen erhöht. Durch eine Reihe von Mechanismen stimuliert AAS die Bildung von Muskelzellen und führt damit zu einer Erhöhung der Größe der Skelettmuskeln, was zu einer erhöhten Stärke führt.[142][143]


Die negativen Auswirkungen von AAS sind vielfältig. Je nach Länge der Verwendung können die Nebenwirkungen des Steroid unumkehrbar sein. Prozesse, die betroffen sind, umfassen das Wachstum von Pubertal, die Sebakterie-Ölproduktion und die Sexualität (vor allem in der fetalen Entwicklung). Manche Beispiele für die virilisierende Wirkung sind das Wachstum der Drache bei Frauen und dem Penis bei männlichen Kindern (die Größe des Erwachsenen Penis verändert sich nicht aufgrund von Steroiden[medizinische Erregung erforderlich] ), erhöhte Votumgröße, erhöhte Libido, Unterdrückung natürlicher Sexualhormone und beeinträchtigte Produktion von Spermien. [144] Auswirkungen auf Frauen umfassen die Vertiefung der Stimme, des Gesichtshaarwachstums und möglicherweise einen Rückgang der Brustgröße. Männer können eine Erweiterung des Brustgewebes, bekannt als Gynecomastia, testikuläre Attrophy und eine verringerte Spermienzahl entwickeln.[Anmerkung erforderlich] Die andernorts:anabolische Verhältnis einer AAS ist ein wichtiger Faktor bei der Bestimmung der klinischen Anwendung dieser Verbindungen. Verbindungen mit einem hohen Anteil an androgen-replacement-Therapie (z.B. Behandlung von Hypogonadismus bei männlichen Tieren), während Verbindungen mit einem reduzierten andernen:anabolische Verhältnis für Anämie und Osteoporose bevorzugt werden und die Proteinverluste nach Trauma, Chirurgie oder längerem Einmobilisierung umkehren. Bestimmung von andern:anabolische Verhältnisse werden in Tierstudien durchgeführt, die zur Vermarktung bestimmter Stoffe geführt haben, die für die Ausübung einer sicheren Aktivität mit schwachen andern Effekten in Betracht kommen. Diese Disassoziation ist in Menschen weniger ausgeprägt, wo alle AAS erhebliche negative Auswirkungen haben. [72]


Ein allgemein benutztes Protokoll zur Bestimmung des andernen:anabolischen Verhältnisses, das sich aus den 1950er Jahren ergibt, verwendet die relative Gewichtung der ventral prostate (VP) und des Levators einesi Muskel (LA) männlicher Ratten. Das Gewicht des Vizepräsidenten ist ein Indikator der andernen Wirkung, während das LA- Gewicht ein Indikator für die anabole Wirkung ist. Zwei oder mehr Raten werden gestrichen und ohne Behandlung und einige AAS von Interesse erhalten. Die LA/VP-Quote für ein AAS wird als Verhältnis von LA/VP-Gegenwerten berechnet, die durch die Behandlung mit dieser Verbindung hergestellt werden, die jedoch unbehandelte Raten als Basislinie verwenden: (LAc,t–LAc)/(VPc,t-VPc). Das Gewicht der LA/VP von Ratsversuchen ist nicht für Testosteron (normalerweise 0,3–0,4), sondern wird für Darstellungszwecke normalisiert und als Vergleich für andere AAS verwendet, die ihre androgenen:anabolische Verhältnisse entsprechend (wie in der Tabelle oben dargestellt) gewertet haben.[145][146] In den frühen 2000er Jahren wurde dieses Verfahren in der gesamten OECD standardisiert und allgemeinisiert, was nun als Hershberger-Test bekannt ist.


Zusammensetzung und Verbesserung der Körperstärke[edit]

Körpergewicht in den Männern kann sich kurzfristig um 2 bis 5  kg erhöhen ( 1010 hef="/Gebirge/Muscle_hypertrophy"-Titel="Muscle Hypertrophy"] *Muscle Hypertrophy und die Bildung neuer Muskelfasern wurden beobachtet. Die Flüssigkeit der fetten Masse bleibt von der AAS-Nutzung unberührt, obwohl kleine Mengen Blutvolumen nicht ausgeschlossen werden können. [8]


Die Oberregion des Körpers (Torax, Hals, Schultern und Oberarm) scheint wegen der Vorherrschaft von ARs im oberen Körper eher anfälliger für AAS als andere Körperregionen. [Anmerkung erforderlich] Der größte Unterschied in der Muskelfasergröße zwischen AAS-Nutzern und Nichtnutzern wurde in Typ I Muskelfasern des riesigenus späteralis und der Fallezius Muskel infolge der langfristigen Selbstverwaltung von AAS beobachtet. Nach dem Drogenabbruch lassen sich die Wirkungen langsam abziehen, können aber für mehr als 6 bis 12 Wochen nach Einstellung der AAS-Nutzung bestehen.[8]


Verbesserung der Bandbreite von 5 bis 20 % der Basisstärke, vor allem in Bezug auf die verwendeten Medikamente und die verwendeten Dosis sowie den Verwaltungszeitraum. Insgesamt ist die Übung, bei der die wichtigsten Verbesserungen festgestellt wurden, dies die Basispresse. [8] Für fast zwei Jahrzehnte wurde davon ausgegangen, dass AAS nur bei erfahrenen Kraftfahrern erhebliche Auswirkungen ausübte.[147][148] Ein randomisiertes kontrolliertes Verfahren hat jedoch gezeigt, dass selbst in den novice-Sportern ein 10-wöchiges Übungsprogramm mit Testosteron enansh in 600 &bsp;mg/Woche die Stärke mehr als nur im Training verbessern kann. [8][122] Diese Dosis reicht aus, um die fettarme Muskelmasse im Verhältnis zu Placebo selbst in Fächern, die überhaupt nicht ausgeübt haben, deutlich zu verbessern.[122] Die Auswirkungen von Testosteron enanthate waren stark abhängig. [8][149]


Wirkungsverlagerung[edit]

endogene/natürliche AAS wie Testosteron und DHT und synthetische AAS vermitteln ihre Auswirkungen durch verbindliche und Aktivierung der AR. [1] Auf der Grundlage von Tierbioassays wurden die Auswirkungen dieser Stoffe in zwei teilweise unkodifizierte Arten unterteilt: anabole (myotrophische) und androgen. [1] Die Differenzierung zwischen den Verhältnissen dieser beiden Arten von Effekten im Verhältnis zum Verhältnis von Testosteron wird bei der Ratsbioassays mit verschiedenen AAS beobachtet. [1] Theorien für die Dissoziation umfassen Unterschiede zwischen AAS im Hinblick auf ihren intrazellulären Stoffwechsel, funktionelle Selektivität (unterschiedliche Einstellung von Mitaktivatoren) und nichtgenomischen Mechanismen (d. h. durch Nicht-AR- Membranen undrogenrezeptoren oder MARs). [1] Unterstützung für die beiden letzteren Theorien ist begrenzt und mehr hypothetisch, aber es gibt ein gutes Instrument zur Unterstützung der intracellularen Stoffwechseltheorie. [1]


Die Messung der Dissoziation zwischen anabolen und androgen Effekten zwischen AAS basiert weitgehend auf einem einfachen, aber veralteten und unophistischen Modell mit Ratsgewebe Bioassays. [1] Es wurde als „myotrophischer –androgener Index“ bezeichnet. [1] In diesem Modell wird meineotrophische oder anabole Aktivität gemessen, indem das Gewicht der Rats Glühbirneocavernosus/Stärkte Muskel verändert wird, und die Aktivitäten in der andernen Region werden anhand der Belastung durch die AAS gemessen. [1] Die Messungen werden dann mit einem Verhältnis verglichen. [1]


Intracellularer Stoffwechsel[edit]

Testosteron wird in verschiedenen Geweben von 5α-Reduktase in DHT metabolisiert, was vor drei bis zehnmal stärker als AR-Aktisten und von Aromatase in estradiol ist, was ein Östrogen ist und eine erhebliche AR-Distribution fehlt. [1] DHT wird darüber hinaus von 3.-Hydroxysteroid dehydrogenase (3HS-HSD) und 3β-hydroxysteroid dehydrogenase (3β-HSD) in 3α-androstanedol und 3β-androstanediol, die mit wenig oder gar keiner AR-Zugehörigkeit metabolisiert werden. [1] 5α-Reduktase ist im gesamten Körper weit verbreitet und konzentriert sich auf unterschiedliche Hautbereiche (insbesondere die Kopfhaut, Gesicht und Genitalbereiche), Prostata-, Halbkörper-, Leber- und Gehirn. [1] Im Gegensatz dazu ist der Ausdruck von 5α-Reduktase in Skelettmuskel nicht erkennbar. [1] Aromatase wird in einem Gewebe und dem Gehirn stark ausgedrückt und wird auch in Skelettmuskel deutlich zum Ausdruck gebracht. [1] 3HS-HSD ist auch in Skelettmuskel sehr verbreitet. [66]


Natur AAS wie Testosteron und DHT und synthetische AAS sind Analoge und sind sehr ähnlich. [1] Aus diesem Grund verfügen sie über die Fähigkeit, die gleichen Steroid-metabolisierungs-Enzyme zu binden und zu vermarkten. [1] Laut der intracellularen Stoffwechselerklärung ist das andern-to-anabolische Verhältnis eines bestimmten AR-Vorsisten mit seiner Kapazität verbunden, die durch die genannten Enzyme in Verbindung mit der AR-Aktivität aller daraus resultierenden Produkte umgewandelt werden soll. [1] Zum Beispiel wird die AR-Aktivität von Testosteron durch lokale Umwandlung durch 5α-Reduktase in DHT in Gewebe, in denen 5α-Reduktase ausgedrückt wird, stark stark gesteigert, eine AAS, die nicht durch 5α-Reduktase metabolisiert wird oder bereits 5α-Reduktase, wie DHT selbst oder ein Derivat (wie Mesterolone oder Zigarolone), wird nicht solchen Eingriff in Gewebe unterzogen. [1] Außerdem wird nandrolone durch 5α-Reduktase metabolisiert, aber im Gegensatz zu Testosteron und DHT, dem 5α-reduzierten Metaboliten von nandrolone hat viel geringere Affinität für die AR als nandrolone selbst, und diese Ergebnisse in der Verringerung der AR-Aktivierung in 5α-Reduktase-expressing-Geweben. [1] Da so genannte "undrogene" Gewebe wie Haut-/Pflanzen und männliche Fortpflanzungsgewebe sehr hoch sind in 5α-Reduktase Ausdruck, während Skelettmuskel praktisch devoid von 5α-Reduktase ist, kann dies in erster Linie das hohe myotrophische und biogenogene Verhältnis und die mit nandrolone beobachtete Dissociation sowie verschiedene andere AAS erklären. [1]


Aromatase können neben 5α-Reduktase Testosteronsignale in Skelettmuskel und Adipos Gewebe inaktivieren, so dass AAS, die keine Aromatase-Intensität besitzen, zusätzlich zu der möglichen Nebenwirkungen von Gynecomastia im Vergleich zu einem höheren myotrophischen und biogenen Verhältnis erwarten könnte. Darüber hinaus wird DHT durch hohe Aktivität von 3HS-HSD in Skelettmuskel (und Herzgewebe) inaktiviert, und AAS, die keine Affinität für 3HS-HSD haben könnte, könnte auch eine höhere myotrophische und biogenetische Beziehung (obwohl vielleicht auch die langfristigen kardiovaskulären Risiken erhöht) erwarten. [1] In Übereinstimmung mit DHT, Mestanolone (17α-Methyl-DHT) und Mesterolone (1α-Methyl-DHT) werden alle als sehr schlecht bezeichnet, weil sie durch 3α-HSD in Skelettmuskel aktiviert werden, während andere DHT-Derivate mit anderen strukturellen Merkmalen wie Metenol, Oxandrolone, oxymetholone, drostanolone, drostanolone, und stanozolol alle armen Substrate für 3α-HSD sind als wirkungsvoll beschrieben. [66]


Laut der intracellularen Stoffwechseltheorie wird erklärt, wie und warum sich eine bemerkenswerte Abneigung zwischen anabolen und androgen Effekten ergeben könnte, obwohl diese Effekte durch denselben Signal-Rezeptor vervielfältigt werden und warum diese Dissoziation ungleich unvollständig ist. [1] Bei der Unterstützung des Modells ist die seltene Bedingung, die 5 5-Reduktase Typ 2 Mangel, in dem die 5α-Reduktase Typ 2 Enzym defekt ist, die Produktion von DHT beeinträchtigt wird, und die DHT-Werte sind niedrig, während die Testosteronspiegel normal sind. [150] [151] Männer mit dieser Bedingung werden mit einer unklaren Genitalverstümmelung und einer stark unterentwickelten oder sogar fehlenden Prostatadrüse geboren.[151] Darüber hinaus entwickeln diese Männer zum Zeitpunkt der Puberty normale muskulaturen, Sprachtiefen und Libido, haben aber das Gesichtshaar verringert, ein weibliches Muster des Körpershaars (d. h. weitgehend auf das Pubic Dreieck und die Unterarm), keine Inzidenz des männlichen Musterhaarverlustes und keine prostate Erweiterung oder Inzidenz von Prostatakrebs.[152][153][154][154][154][154][154][154] Sie entwickeln auch nicht als Folge ihrer Bedingung gynecomastia. [153]


Funktionsauswahl[edit]

Eine Tierstudie ergab, dass zwei verschiedene Arten von undrogen Reaktionselementen auf Testosteron und DHT bei Aktivierung der AR.[156] unterschiedlich reagieren könnten. Ob dies an den Unterschieden in den Verhältnissen von anabolen-to-myotrophischen Auswirkungen verschiedener AAS beteiligt ist, ist jedoch unbekannt. [156][157][1]


Nichtgenomische Mechanismen[edit]

Testosteronsignale nicht nur über die Atome AR, sondern auch über MARs, einschließlich der SP9 und GPRC6A.[158][159] Es wurde vorgeschlagen, dass das differenzierte Signal durch MARs in die Dissoziation der anabolen und androgen Effekte von AAS einbezogen werden kann. DHT hat in der Tat weniger als 1 % der Affinität von Testosteron für die Region Whirlpool9, und die synthetische AAS metribolone und mibolerone sind ebenso ineffizient. [159] Dies zeigt, dass AAS unterschiedliche Wechselwirkungen mit der AR und MARs.[159], Frauen mit kompletten undrogenenen Insitivity-Syndrom (CAIS), die einen 46,XY ("Menschen") Gennotyp aufweisen, aber ein Mangel in der AR, so dass es nicht funktionstüchtig ist, stellen eine Herausforderung für diesen Begriff dar. [160] Sie sind völlig in Frage gestellt, was die AR-mediated-Effekte von undrogen wie Testosteron betrifft, und zeigen einen vollkommen weiblichen Phenotyp trotz Testosteronspiegeln im hohen Ende des normalen männlichen Spektrums.[160] Diese Frauen haben wenig oder gar keine Folgeproduktion, Akne oder Körperhaarwachstum (einschließlich der Pubic- und Axilla-Gebiete).[160] Darüber hinaus haben die CAIS-Frauen eine solide Körpermasse, die für Frauen normal ist, aber sehr reduziert ist für Männer[ 162], dass sie hauptsächlich für die AR- und Darmkrebs verantwortlich sind. Jedoch wurden die MARs in einigen gesundheitlichen Auswirkungen von Testosteron, wie die Modulation von Prostatakrebs und -entwicklung, einbezogen. [159][163]


Antigonadotrope Effekte[edit]

Veränderungen der endogenen Testosteronspiegel können auch zu Unterschieden in der myotrophischen – und herogenen Verhältnis zwischen Testosteron und synthetischen AAS beitragen.[66] AR Vornisten sind Antigonadotropen – dies ist, dass sie dosisunabhängig die Gonadal Testosteron-Produktion unterdrücken und damit die systemischen Testosteronkonzentrationen verringern. [66] Durch die Unterdrückung endogener Testosteronspiegel und die effektive Ersetzung von AR-Signaling im Körper mit dem des exogenen AAS, des myotrophischen und desogenen Verhältnisses eines bestimmten AAS kann weiter, dosisunabhängig erhöht werden, und dies kann daher ein zusätzlicher Faktor sein, der zu den Unterschieden in meinemotrophischen – und demogenen Verhältnis zwischen verschiedenen AAS.[66] Darüber hinaus, einige AAS, etwa 19-nortestone Derivate wie nandro, sind ebenfalls wirkungsvoll und Progester (PR). [66] Die Kombination aus ausreichender AR- und PR-Aktivierung kann die Verbreitung von Testosteron in die Kastrationsbreite von Männern (d. h. die vollständige Unterdrückung der Gonadal Testosteron-Produktion und die Verbreitung von Testosteron um etwa 95 %) unterdrücken.[48][164] kombinierte progestogene Aktivität kann dazu dienen, die myotrophische –androgene Beziehung für eine bestimmte AAS weiter zu erhöhen.[66]


GABAA-Rezeptormodulation[edit]

Manche AAS, wie Testosteron, DHT, stanozolol und Methyltestosteron, wurden gefunden, um den GABAA-Rezeptor in ähnlicher Weise zu endogenen Neurosteroiden wie Allopregnanolone, 3α-androstanediol, dehydroepiandrosterone sulfat und Pregnenolone sulfat zu modulieren. [1] Es wurde vorgeschlagen, dass dies als alternativer oder zusätzlicher Mechanismus zu den neurologischen und Verhaltensweisen von AAS beitragen kann.[1][165][166][167][169][170]


Vergleich von AAS[edit]

AAS unterscheidet sich in einer Vielzahl von Möglichkeiten, die von Steroidogenen Enzymen wie 5α-Reduktase, 3-Hydroxysteroid dehydrogenases und Aromatase zu metabolisieren sind, in der Frage, ob ihre Potenz, wie vor AR-Agonisten, durch 5α-Reduktion, in ihren Verhältnisen von anabolen/myotrophischen torogeneffekten, in ihren Östrogen-, Progestogenen und neurosteroiden Aktivitäten, in ihrer oralen Tätigkeit, und in ihrer Eigenschaft, die ertoxizität zu produzieren, positiv ist [17]


5--Reduktase und androgity[edit]

Testosteron kann robust durch 5α-Reduktase in DHT in so genannten andern Geweben wie Haut, Kopfhaut, Prostate und Halbkörper umgewandelt werden, aber nicht in Muskeln oder Knochen, wo 5 5-Reduktase entweder nicht angegeben oder nur minimal ausgedrückt wird. [1] Da DHT vor der AR vor drei bis zehnmal stärker als Testosteron ist, ist die vorbeugende Wirkung von Testosteron in solchen Geweben deutlich und selektiv. [1] Im Gegensatz zu Testosteron, DHT und anderen 4,5α-dihydrogenierten AAS sind bereits 5α-reduziert, und aus diesem Grund kann man in andern Geweben nicht energisch sein. [1] 19-Nortestosteron Derivate wie nandrolone können durch 5α-Reduktase ebenso wie Testosteron metabolisiert werden, aber 5α-reduzierte Metaboliten von 19-nortestosteron-Derivaten (z.B. 5α-dihydronandrolone) haben tendenziell weniger Aktivität als vor AR-Aktisten, was zu einer verminderten Aktivität in Geweben führt, die 5α-Reduktase ausgedrückt. [1] Darüber hinaus können einige 19-nortestosteron-Derivate, einschließlich Trestolone (7α-Methyl-19-nortestosteron (MENT)), 11β-Methyl-19-nortestosteron (11β-MNT) und Dimethandrolone (7 (7,11β-dimethyl-19-nortestosteron) nicht 5α-reduciert werden. [172] dagegen sind 17α-alkylatierte AAS wie Methyltestosteron 5α-reduziert und in andernorts in andernorts auch Testosteron akkumuliert. [1][66] 17α-Alkylatierte DHT-Derivate können jedoch nicht durch 5α-Reduktase verstärkt werden, da sie bereits 4,5α-reduced sind. [1][66]


Die Fähigkeit, durch 5α-Reduktase und die AR-Aktivität der resultierenden Metaboliten zu metabolisieren, scheint einer der wichtigsten, wenn nicht der wichtigste Determinant des androgen-myotrophischen Verhältnisses für eine bestimmte AAS. [1] AAS, die nicht durch 5α-Reduktase oder die durch 5 by-Reduktase in andern Geweben geschwächt werden, haben ein geringeres Risiko von Nebeneffekten wie Akne, androgen alopecia (männlich-patterne unbefriedigend), hirsutismus (excessives männliches Haarwachstum), benignen prostatische Hyperplasia (prostate Erweiterung) und Prostatakrebs, während die Häufigkeit anderer Effekte wie Hypertrophy, Knochenveränderungen,[173] und Veränderungen des Geschlechts zu beobachten sind. [1][174]


Aromatase und Östrogenität[edit]

Testosteron kann durch Aromatase in Estradiol metabolisiert werden, und viele andere AAS können auch in ihre jeweiligen Östrogenmetaboliten verwechselt werden. [1] Als Beispiel werden die 17α-alkylatierten AAS-Methyltestosteron und Metandienone durch Aromatase in Methylestradiol.[175] 4,5α-Dihydrogenated Derivate von Testosteron wie DHT nicht aromatisiert, während 19-nortestosteron-Derivate wie nandrolone in einem sehr geringeren Maße sein können. [1][176] Manche 19-nortestosteron-Derivate, wie Dimethandrolone und 11β-MNT, können nicht aromatisiert werden, weil sie durch die von der 11β-Methyl-Gruppe bereitgestellte Hemmnisse behindert werden, während die eng damit verbundene AAS Trestolone (7α-M-19-nortestosteron) im Zusammenhang mit dem Mangel einer 11β-Methyl-Gruppe aromatisiert werden kann. [176] AAS, die 17α-alkylatiert sind (und nicht auch 4,5α-reduziert oder 19-demethyliert werden), sind ebenfalls aromatisiert, aber in geringerem Maße als Testosteron. [1][177] Es ist jedoch bemerkenswert, dass die Östrogene, die 17α-Substitution (z.B. ethinylestradiol und Methylestradiol) sind, aufgrund verbesserter Stoffwechselstabilität,[175] und aus diesem Grund können 17α-alkylated AAS tatsächlich hohe Östrogenität und vergleichsweise größere Östrogeneffekte haben als Testosteron.[175][66]


Haupteffekt von Essöten ist die Gynecomastia (Frauen ähnliche Brust). [1] AAS, die ein hohes Potenzial für Aromatisierung wie Testosteron und besonders Methyltestosteron haben, zeigen ein hohes Risiko von Gynecomastia bei ausreichend hohen Dosen, während AAS, die ein geringeres Aromapotenzial haben, wie nandrolone, ein viel geringeres Risiko aufweisen (obwohl immer noch signifikant bei hohen Dosen). [1] Im Gegensatz dazu haben AAS, die 4,5α-reduziert sind, und einige andere AAS (z.B. 11β-Methylierte 19-nortestosteron-Derivate) kein Risiko von Gynecomastia. [1] Neben der Gynecomastia hat AAS mit hoher Östrogenität die antigonadotrope Aktivität erhöht, was zu einer erhöhten Potenz bei der Unterdrückung der Hypothalamic-pituitary-gonadal-Achse und der Gonadal Testosteron-Produktion führt. [178]


Progestogene Aktivität[edit]

Viele 19-nortestosteron-Derivate, darunter Nandrolone, Trenbolon, Ethylestrenol (Ethandrol), metribolone (R-1881), Trestolone, 11β-MNT, Dimethandrolone und andere, sind vor einigen Jahren wirkungsvolle Anführer des Progesterone-Rezeptors (AR) und sind daher zusätzlich zu AAS progestogen. [1][179] Ebenso wie bei Östrogenen dient die progestogene Wirkung dieser Medikamente der Verstärkung ihrer antigonadotropen Aktivität. [179] Dieses Ergebnis führt zu mehr Potenz und Wirksamkeit dieser AAS als antispermatogene Agenten und männliche Kontrazeptivate (oder auf andere Weise, erhöhte Potenz und Wirksamkeit bei der Erzeugung von Tierprämien und reversiblen männlichen Inferttilität).[179]


Mund und Hepatoxizität[edit]

Non-17α-alkylatierte Testosteronder wie Testosteron selbst, DHT und Nandrolone haben aufgrund des umfassenden First-Passes der Leber und sind daher nicht oder aktiv. [1] Eine bemerkenswerte Ausnahme davon sind AAS, die Vorläufer oder Prohormone sind, einschließlich Dehydroepiandrosterone (DHEA), undrostenedione, mutige (androstadienedione), bolandol (norandrostenstenol), bolandione (norandrostenstendione), Diäten, mentabolan (Dione, Trese) und Methoxydienone (Antimethoxygon) (nur als Langstoff- oder als Ascheisator) verwendet werden. [1] Beispiele sind Testosteron, Testosteron Cypionat, Testosteron enanthate, Testosteronpropionate und Nandrolone, als Nandrolone phenylpropionate und nandrolone decanoate, unter anderem (siehe hier für eine vollständige Liste der Testosteron- und Nandrolone Ester). [1] Eine Ausnahme ist die sehr lange Kette Ester Testosteron undecanoat, die oral, wenn auch nur sehr geringe orale Bioverfügbarkeit (etwa 3 %)[182] Im Gegensatz zu den meisten anderen AAS zeigen 17α-alkylated Testosteron Derivate Resistenz gegen den Stoffwechsel aufgrund von Stericen und sind mündlich aktiv, obwohl sie möglicherweise auch über intramuskuläre Injektionen verbreitet und verwaltet werden. [1]


Neben der oralen Tätigkeit haben 17α-alkylation auch ein hohes Potenzial für die Hepatototoxizität und alle 17α-alkylatierten AAS, wenn auch nicht selten und nur nach längerer Nutzung (unterschiedliche Schätzungen zwischen 1 und 17 %)[183][184] mit Hepatoxizität. [1][185][186] Kontrastlich haben Testosteron Ester nur sehr selten oder nie mit Hepatoxizität,[184] und anderen nicht-17 A-alkylatierten AAS nur selten,[Erstattungsbedarf] verbunden, obwohl die langfristige Verwendung das Risiko von Leberänderungen (aber mit einem deutlich niedrigeren Satz als 17α-alkylated AAS erhöhen und nicht bei Ersatzdosen gemeldet)[183][187][70][zusätzliche Anweisungen])] D-Ring-Glucuronides von Testosteron und DHT wurden als cholestatisch eingestuft. [188]


Neben Prohormonen und Testosteron-undecanoat sind fast alle ortstätigen AAS 17α-alkylatiert. [189] Einige AAS, die nicht 17α-alkylated sind, sind mündlich aktiv. Manche Beispiele sind die Testosteron 17-Ether Cloxotestosteron, Chibolone und Silandron,[Erweis erforderlich], die Prodrugs (zu Testosteron, mutigen Prodrugenone (Δ1-Testosteron) und Testosteron, die DHT 17-ethers mepitiostane, Mesabolone und Prostanozol (die ebenfalls Prodrugs sind), die 1-Methylierten Mesterolone und Metenone (obwohl sind sie relativ schwach) und die Pro-Methylen-Methylen-Methylen-Methylen-Methylen-Methylen-Methylen (nicht-Methylen-Methyl-Methyl-Methyl-Methylen-Methyl-Methyl-Methylen-Methyl-Methyl-Methyl-Methylen-Methyl-Methylen-Methyl-Methylen-Methylenzyme). [1][179] Da diese AAS nicht 17α-alkylated sind, zeigen sie ein minimales Potenzial für die Hepatototoxizität. [1]


Aktivität von Neurosteroiden[edit]

DHT, über seinen Metaboliten 3α-androstanediol (gearbeitet durch 3α-hydroxysteroid dehydrogenase (3α-HSD)) ist ein Neurosteroid, der über positive alleosterischen Modulation des GABAA-Rezeptors handelt. [1] Testosteron produziert über die Umwandlung in DHT auch 3 via-androstanediol als Metabolit und hat ähnliche Aktivitäten. Manche AAS, die oder können 5 5-reduziert werden, darunter Testosteron, DHT, stanozolol und Methyltestosteron, unter anderem, können oder können den GABAA-Rezeptor ändern, und dies kann als alternativer oder zusätzlicher Mechanismus für ihre zentralen Nervensystem-Effekte in Bezug auf Stimmung, Angst, Aggression und sexuelle Bewegung beitragen.[1][165][167][169][169][1170]


Chemie[edit]

AAS sind undrostane oder estrane Steroide. Sie umfassen Testosteron (androst-4-en-17β-ol-3-one) und Derivate mit verschiedenen Strukturänderungen wie:[1][190][66]


Neben anderen wie 1-Dehydrogenation (z.B. Metandienone, mutigenone), 1-Substitution (z.B. Mesterolone, Metenolone), 2-Substitution (z.B. drostanolone, oxymetholone, stanozolol), 4-Substitution (z.B. Klostebol, oxabolone) und verschiedene andere Änderungen. [1][190][66]


Nachweis von Körperflüssigkeiten[edit]

Die am häufigsten eingesetzte menschliche physiologische Probe zur Erkennung der AAS-Nutzung ist Urin, obwohl beides Blut und Haar zu diesem Zweck untersucht wurden. Die AAS, ob endogener oder exogener Herkunft, unterliegt einer umfassenden Hepatische Biotransformation durch eine Vielzahl von enzymatischen Pfaden. Die primären Harnmetaboliten können je nach Wirkstoff, Dosis und Strecke der Verwaltung bis zu 30 Tage nach der letzten Verwendung nachweisbar sein. Eine Reihe von Arzneimitteln haben gemeinsame Stoffwechselwege, und ihre Exklusionsprofile können die des endogenen Steroiden überschneiden, was die Interpretation der Testergebnisse eine sehr wichtige Herausforderung für den analytischen Chemiker darstellt. Methoden zur Erkennung der Stoffe oder ihrer Ausscheidungsprodukte in Urinproben umfassen in der Regel Gaschromatographie – Massenspektrometrie oder Flüssigchromatographie-Massspektrometrie.[191][192][193][194]


Geschichte[edit]

Entdeckung von undrogens[edit]

Die Verwendung von Gonadal Steroiden vor dem Datum ihrer Identifizierung und Isolierung. Extrakte von Hormonen aus Urin begannen in China c. 100 BCE. [Anmerkung erforderlich] Medizinische Verwendung von Prüffahrzeugen begann Ende des 19. Jahrhunderts, während die Auswirkungen auf die Stärke noch untersucht wurden. [144] Die Isolierung von Gonadal Steroiden kann bis 1931 zurückverfolgt werden, als Adolf Butenandt, ein Chemiker in Marburg, gereinigt 15 Milligramm des männlichen Hormons undrostenone von zehntausend Litern Urin. Dieses Steroid wurde anschließend im Jahr 1934 von Leopold Ružička, einem Chemiker in Zürich, hergestellt.[195]


In den 30er Jahren war bereits bekannt, dass die Teste eine leistungsfähigere undrogen enthalten als undrostenone, und drei Gruppen von Wissenschaftlern, die von konkurrierenden Pharmaunternehmen in den Niederlanden, Deutschland und der Schweiz finanziert werden, um sie zu isolieren.[196] Karoly Gyula David, E. Dingemanse, J. Freud und Ernst Laqueur im Mai 1935 Papier „On Crystalline Male Hormone aus Testicles (Testosteron)“[197] Sie nannten das Hormon Testosteron, aus den Stammen von Prüffahrzeugen und Sterol und dem suffix von Keton. Im August dieses Jahres wurde die chemische Synthese von Testosteron erreicht, als Butenandt und G. Hanisch ein Papier mit dem Titel "Eine Methode zur Vorbereitung von Testosteron aus Cholesterol" veröffentlicht hat.[198] Nur eine Woche später, die dritte Gruppe, Ruzicka und A. Wettstein, kündigten einen Patentantrag in einem Papier "Auf dem Weg zur künstlichen Zubereitung des Testicular Hormons an (Androsten-3-one-17-ol). "[199] Ruckazi und Butenandt wurden den Nobelpreis von 1939 in der Chemie für ihre Arbeit angeboten, aber die Naziregierung hat sich gezwungen, die Ehren zu sinken, obwohl er den Preis nach dem Ende des Zweiten Weltkriegs akzeptierte.[196]


Klinische Prüfungen am Menschen, an denen entweder PO Dosen von Methyltestosteron oder Injektionen von Testosteronpropionate beteiligt sind, begannen bereits 1937.[195] Es werden oft Gerüchte gemeldet, dass deutsche Soldaten während des Zweiten Weltkriegs AAS verabreicht wurden, das Ziel, ihre Aggression und Kraft zu erhöhen, aber dies sind noch unproven.[118]: 6 Adolf Hitler selbst, nach seinem Arzt, wurde mit Testosteronderivaten in die Behandlung verschiedener Mängel versetzt. [200] AAS wurde in Experimenten der Nazis auf Konzentrationslagern verwendet,[200] und später von den Verbündeten, die versuchen, die unterernährten Opfer zu behandeln, die die Nazilager überlebt haben.[118]: 6 Präsident John F. Kennedy wurde vor und während seines Vorsitzes Steroide verwaltet. [01]


Entwicklung von synthetischen AAS[edit]

In den 1940er Jahren wurden in der Sowjetunion und in den östlichen Bloc-Ländern wie Ostdeutschland, wo Steroid-Programme verwendet wurden, um die Leistung von Olympic und anderen Amateurgewichtern zu verbessern. Als Reaktion auf den Erfolg der russischen Gewichtheber arbeitete der US-amerikanische Olympic-Team-S. John Ziegler mit synthetischen Chemikern zusammen, um ein AAS mit weniger andern Effekten zu entwickeln. [202] die Arbeit von Ziegler führte zur Herstellung von Methandrostenolone, die Ciba Pharmaceuticals vermarktete, als Dianabol. Das neue Steroid wurde 1958 von der Lebensmittel- und Drogenverwaltung (FDA) für die Verwendung in den USA zugelassen. Es wurde am häufigsten zur Verbrennung von Opfern und älteren Menschen verwaltet. Die Off-label-Nutzer des Arzneimittels waren überwiegend physikalisch und gewichtete Hebezeuge. Obwohl Ziegler nur kleine Dosen an Sportler verschrieben hat, entdeckte er bald, dass diejenigen, die missbraucht haben, von erweiterten Prostates und anrtropenen getestet wurden. [203] AAS wurde 1976 in die Liste der verbotenen Stoffe des Internationalen Olympischen Komitees (IOC) aufgenommen, und ein Jahrzehnt später hat der Ausschuss "Auswettbewerbstests" eingeführt, weil viele Sportler AAS in ihrem Ausbildungszeitraum anstelle des Wettbewerbs eingesetzt haben. [8]


Drei große Ideen regierten die Änderungen von Testosteron in eine Vielzahl von AAS: Alkylation in C17α Position mit Methyl oder Ethyl-Gruppe. POly aktive Verbindungen, weil es die Schädigung des Medikaments durch die Leber verlangsamt; die Erniedrigung von Testosteron und Nortestosteron auf der C17β-Position erlaubt es, den Stoff parenteral zu verwalten und die Wirksamkeit zu erhöhen, weil die löslichen Wirkstoffe in Ölflüssigkeiten mehrere Monate lang im Körper vorhanden sein können; und Änderungen der Ringstruktur wurden sowohl für PO als auch für Eltern eingesetzt, um unterschiedliche anabole Wirkungen zu erzielen. [8]


Gesellschaft und Kultur[edit]

Etymologie[edit]

Androgens wurden in den 30er Jahren entdeckt und waren als Effekte beschrieben, die als andern (d. h. virilizing) und anabole (z.B. myotrophische, renotrophische) bezeichnet wurden.[66][1] Die Begriffsokokken kann bis mindestens die Mitte der neunziger Jahre zurückgenommen werden, wenn sie verwendet wurde, um das av-thetische Konzept eines Testosteron-derivaten mit minimalen oder gar keinen Auswirkungen zu beschreiben.[204] Dieses Konzept wurde auf der Feststellung formuliert, dass Steroide Verhältnise von renotrophischen bis androgenenen Potenz aufweisen, die deutlich voneinander abweichen, was darauf hindeutet, dass die Auswirkungen auf die beiden Seiten unkohärent sind. [204]


Im Jahr 1953 wurde ein Testosteron-derived Steroid namens norethandrolone (17α-ethyl-19-nortestosterone) auf G. D. Searle & Company hergestellt und als Progestin untersucht, aber nicht vermarktet. [205] Nach dem Jahr 1955 wurde es für Testosteron-ähnliche Aktivitäten in Tieren erneut geprüft und wurde festgestellt, dass es ähnliche Aktivitäten wie Testosteron hat, aber nur ein Fünftel seiner androgen Potenz.[205][206] Es war das erste Steroid mit einer deutlichen und günstigen Trennung von anabolen und androgen Effekten, die entdeckt werden soll, und wurde daher als "erste anabole Steroid" bezeichnet. Noret Handlingrolone wurde 1956 für medizinische Zwecke eingeführt und wurde schnell gefolgt von zahlreichen ähnlichen Steroiden, beispielsweise nandrolone phenylpropionate 1959 und stanozolol 1962.[207][208][209][210] Mit diesen Entwicklungen wurde anabole Steroid die bevorzugte Bezeichnung, um solche Steroide (über "androgen") zu beziehen und weit verbreitet zu nutzen.


Obwohl anabole Steroid ursprünglich speziell Testosteron-derive Steroide mit einer deutlichen Dissoziation von anabolen und androgen Effekten beschreiben soll, wird sie heute in diskriminierender Weise auf alle Steroiden mit vor antiismusbasierten anabolen Effekten angewendet, unabhängig von ihrer androgenen Potenz, einschließlich sogar nicht-synthetische Steroide wie Testosteron.[66][205] Obwohl viele anabole Steroide im Vergleich zu anaboler Potenz abgenommen haben, gibt es kein anaboles Steroid, das ausschließlich anaboler ist und daher alle anabolen Steroiden mindestens ein gewisses Maß an andernität.[66][1][205] (Wiewise, alle "androgens" sind inhärent).[66] Man kann wohl nicht in der Lage sein, die negativen Auswirkungen von andernen Effekten vollständig abzumildern, da beide Arten von Effekten von demselben Signal-Rezeptor, der AR, verbreitet werden. [1] Insofern ist die Unterscheidung zwischen den Bedingungen anaboler Steroid und Androgen fragwürdig, und dies ist die Grundlage für den überarbeiteten und jüngeren Begriff anabole –androgene Steroid (AAS).[66][1][205]


Rechtsstatus[edit]

Verschiedene Verbindungen mit anabolen und androgen Effekten, ihre Beziehung zu AAS


Der Rechtsstatus von AAS variiert von Land zu Land: Manche haben strengere Kontrollen ihrer Verwendung oder Verschreibung als andere, obwohl sie in vielen Ländern nicht illegal sind. In den USA sind AAS derzeit als Anhang III kontrollierte Stoffe im Rahmen des Kontrollgesetzes aufgeführt, die den einfachen Besitz solcher Stoffe ohne Verschreibung einer Bundeskriminalität, die bis zu einem Jahr in Strafvollzug für die erste Straftat verhängt wird. Unrechtlicher Vertrieb oder Besitz mit Absicht, AAS als erste Straftat zu verteilen, werden bis zu zehn Jahre Gefängnis bestraft. [211] In Kanada, AAS und ihren Derivaten gehören zum Kontrollgesetz für Drogen und Stoffe und sind die Liste IV Stoffe, was bedeutet, dass es illegal ist, sie ohne Verschreibung zu erhalten oder zu verkaufen; der Besitz ist jedoch nicht strafend, was für den Zeitplan I, II oder III reserviert ist. Diejenigen, die den Kauf oder Verkauf von AAS in Kanada schuldig machen, können bis zu 18 Monate inhaftiert sein. [212] Import und Export tun ebenfalls ähnliche Sanktionen.


In Kanada haben die Forscher zu dem Schluss gelangt, dass Steroid-Einsatz bei Studentensportlern extrem weit verbreitet ist. Eine 1993 vom kanadischen Zentrum für Drogenbekämpfung durchgeführte Studie ergab, dass zwischen 11 und 18 Jahren fast 83 000 Kanaren zwischen den Altern von 12 bis 18 Jahren Steroide verwenden. [213] AAS sind auch illegal ohne Verschreibung in Australien,[214] Argentinien,[Erklärung erforderlich] Brasilien,[Erweis erforderlich] und Portugal,[Erklärung erforderlich] und sind als Klasse &nbsp aufgeführt;C kontrollierte Drogen im Vereinigten Königreich. AAS ist in einigen Ländern wie Mexiko und Thailand leicht verfügbar.


Vereinigte Staaten[edit]

Steroid Pillen, die im September 2007 von der US-Drogenbehörde kontrolliert wurden, während der Operation Roh Deal Bust.


Die Geschichte der US-Rechtsvorschriften über AAS geht zurück in die späten 80er Jahre, als der US-Kongress AAS im Kontrollgesetz nach den Kontroverse über den Sieg von Ben Johnson im Sommer 1988 in Seoul verbot. AAS wurde in die Liste III des Kontrollgesetzes im Rahmen des von 1990 erlassenen Steroide Control Act aufgenommen.[215]


Mit dem gleichen Akt wurden auch strengere Kontrollen eingeführt, mit höheren strafrechtlichen Strafen für Straftaten, die die illegale Verteilung von AAS und menschlichem Wachstumshormon betreffen. Anfang der 90er Jahre, nachdem AAS in den USA geplant war, führten mehrere Pharmaunternehmen die Herstellung oder Vermarktung der Produkte in den USA, darunter Ciba, Searle, Syntex und andere. AAS wird im Kontrollgesetz definiert, dass es sich um einen chemischen und pharmakologischen Wirkstoff handelt, der mit Testosteron (außer Ess, Progestins und Korticosteroiden) zusammenhängt, der das Muskelwachstum fördert. Der Rechtsakt wurde 2004 durch das anabole Steroid Control Act geändert, das Prohormone in die Liste der kontrollierten Stoffe mit Wirkung vom Januar 20, 2005[216] hinzugefügt hat.


Auch wenn sie noch von einem Arzt in den USA verschrieben werden können, ist die Verwendung von anabolen Steroiden für Zwecke der Schädigungserholung ein Tabuthema, auch unter den meisten Ärzten und Endokrinologen.


Vereinigtes Königreich[edit]

Im Vereinigten Königreich werden AAS als Klasse C-Drogen für ihr illegales Missbrauchspotenzial eingestuft, das sie in derselben Klasse wie Benzodiazepine stellt. AAS befindet sich in der Liste 4, die in 2 Teilen aufgeteilt ist; Teil 1 enthält die meisten Benzodiazepine und Teil 2 enthält die AAS.


Teil 1 Medikamente unterliegen vollständigen Einfuhr- und Exportkontrollen, die mit dem Besitz ohne entsprechende Verschreibung eine Straftat darstellen. Keine Einschränkung des Besitzes, wenn es Teil eines Arzneimittels ist. Teil 2 Medikamente benötigen eine Heimamtslizenz für die Einfuhr und den Export, es sei denn, die Substanz ist in Form eines Arzneimittels und ist für die Selbstverwaltung einer Person. [217]


Status im Sport[edit]

Rechtsstatus von AAS und anderen Arzneimitteln mit anabolen Auswirkungen in westlichen Ländern


AAS sind von allen großen Sportverbänden verboten, darunter der Verband der Tennis Professionals, der Major League Baseball, der Fédération Internationale de Football Association[218] die Olympischen Spiele,[219] der National Basketball Association,[220] der Nationalen Liga,[221] World Football Entertainment und der National Football League.[222] Die Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) hält die Liste der von vielen wichtigen Sportverbänden verwendeten Leistungssteigerungsstoffe aufrecht und umfasst alle AAS und Vorläuferstoffe[222] sowie die Einrichtung von Anti-Doping-Produkten. [25] Italien hat im Jahr 2000 ein Gesetz erlassen, in dem die Strafen bis zu drei Jahre in der Haftanstalt reichen, wenn ein Sportler positives Test für verbotene Stoffe getestet hat. [26] 2006 unterzeichnete der russische Präsident Vladimir Putin in die Rechts ratifizierte das Internationale Übereinkommen gegen Doping im Sport, das die Zusammenarbeit mit der WADA fördert. Viele andere Länder haben ähnliche Rechtsvorschriften, die AAS im Sport verbieten, darunter Dänemark,[227] Frankreich,[228] den Niederlanden[229] und Schweden.[230]


Rechtsdurchsetzung[edit]

Strafverfolgungsbehörden der Vereinigten Staaten haben Bedenken hinsichtlich der AAS-Nutzung durch Polizeibeamte geäußert. "Es ist ein großes Problem und aus der Zahl der Fälle, das wir nicht ignorieren sollten. Es ist nicht, dass wir uns auf die Kops setzen, aber wenn wir in der Mitte einer aktiven Untersuchung zu Steroiden sind, gab es nur wenige Fälle, die zu Polizeibeamten geführt haben“, sagt Lawrence Kuhn, ein Sprecher für die US-Drogenbehörde. [31] Der Schutzschild für das Forstrecht erklärte, dass „Anabic Steroid Missbrauch durch Polizeibeamte ein ernstes Problem ist, das ein größeres Bewusstsein der Dienststellen im ganzen Land verdient.“[232] Es wird auch davon ausgegangen, dass Polizeibeamte im gesamten Vereinigten Königreich "die Verwendung von Kriminellen zum Kauf von Steroiden verwenden", was er für einen hohen Risikofaktor für die Polizei Korruption in Anspruch nimmt.


Berufswracking[edit]

Nach dem Mordverdacht von Chris Benoit im Jahr 2007 untersuchte der Überwachungs- und Reformausschuss Steroid-Nutzung in der wrestling-Industrie. Der Ausschuss untersuchte WWE und Total Nonstop Action (jetzt als Impact-Weltmeisterschaft bekannt) und bat um Dokumentation der Drogenpolitik ihrer Unternehmen. WWE-CEO und Vorsitzender, Linda und Irene McMahon, beides getestet. In den Dokumenten wurde festgestellt, dass seit 2006 rund 40 Prozent-had positiv auf den Drogenkonsum getestet wurden, meist für Steroide. [34][235]


Wirtschaft[edit]

Mehrere große Lebensmittel, die zehntausend von AAS-Durchlässern enthalten, die von der DEA während der Operation Rohstoffe im Jahr 2007 beschlagnahmt wurden. AAS wird häufig in pharmazeutischen Labors hergestellt, aber in Ländern, in denen strengere Gesetze existieren, werden sie auch in kleinen, im Inland hergestellten unterirdischen Laboratorien hergestellt, in der Regel aus aus im Ausland eingeführten Rohstoffen.[236] In diesen Ländern werden die meisten Steroide illegal über den Schwarzmarkt erzielt.[237][237][238] Diese Steroide werden in anderen Ländern üblicherweise hergestellt und müssen daher über internationale Grenzen hinweg geschmuggelt werden. Wie bei den wichtigsten Schmuggeloperationen ist die organisierte Kriminalität beteiligt. [39]


In den späten 2000er Jahren hat der weltweite Handel mit illegaler AAS erheblich zugenommen, und die Behörden kündigten Rekordabscheidungen auf drei Kontinenten an. 2006 kündigten finnische Behörden eine Rekordbeschlagnahme von 11,8 Millionen AAS-Tabletten an. Ein Jahr später hat die DEA 11,4 Millionen Einheiten von AAS in den größten US-Beschlagsgebieten beschlagnahmt. In den ersten drei Monaten des Jahres 2008 berichteten die australischen Zollbehörden über eine Rekordmenge von 300 Beschlagnahmen der AAS-Verbringungen. [240]


In den USA, Kanada und Europa werden illegale Steroide manchmal genauso wie jede andere illegale Droge gekauft, indem Händler, die die Arzneimittel aus einer Reihe von Quellen erhalten können. Illegale AAS werden manchmal an Fitnessstudios und Wettbewerben verkauft, und über die Post können auch durch Apotheker, Tierärzte und Ärzte erzielt werden.[241] Darüber hinaus werden eine beträchtliche Anzahl von gefälschten Produkten als AAS verkauft, insbesondere per Postauftrag von Websites, die als Apotheken gelten. In den Vereinigten Staaten wird die Einfuhr von schwarzen Märkten von Mexiko, Thailand und anderen Ländern, in denen Steroide leichter verfügbar sind, fortgesetzt, da sie legal sind.[242]


Forschung[edit]

AAS, allein und in Kombination mit Progestogenen, wurden als mögliche männliche hormonelle Kontrazeptiva untersucht. [48] Dual AAS und Progestins wie z.B. Trestolone und Dimethandrolone undecanoate wurden ebenfalls als männliche Kontrazeptiva untersucht, wobei letztere seit 2018 aktiv untersucht wurden[243][179][244]


Topical androgens wurden in der Behandlung von Cellulite bei Frauen verwendet und untersucht. [245] Topical androstanolone auf dem Bauch wurde festgestellt, dass die subkutane Bauchfette in Frauen deutlich verringert werden und daher für die Verbesserung der Körperecke nützlich sein können.[245], Männer und Hyperandrogene Frauen haben höhere Abgrundfette als gesunde Frauen, und und dierogen wurden auch zur Erhöhung des Bauchfetts bei postmenopausalen Frauen und transgender Männer gefunden. [246]


Siehe auch[edit]

Links[edit]

[247]


Weitere Lesung[edit]

 

Anabole Steroid

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